INTRODUCCION

Todos pasamos por un trastorno respiratorio neonatal, ya que, al nacer todas las vías están llenas de líquido y tenemos unos pulmones y un aparato circulatorio que todavía no se han valido en un ambiente aéreo. En pocos minutos tras el nacimiento debería producirse la adaptación circulatoria y respiratoria. Es un tema importante también porque es una de las causas fundamentales de reclamaciones judiciales. Para dar un enfoque asistencial efectivo se debe tener en consideración las siguientes particularidades.

Asistencia General del Recién Nacido ( RN) en la sprimeras 48 horas tras el nacimient

• Inmediata
  • Aspirar secreciones (El líquido que llena las vías aéreas es un trasudado plasmático)
  • Cortar el cordón
  • Secado y calentamiento (protección enfriamiento)
  •  Apgar 1/5/10 minutos
    • Es el test que mejor mide la adaptación respiratoria del medio intrauterino al medio extrauterino. En el test de Apgar es muy importante la valoración de la coloración de piel y mucosas. Un color sonrosado en un recién nacido nos indica que la adaptación respiratoria y cardiocirculatoria se han llevado a cabo correctamente, y que la cantidad de hemoglobina circulante es la adecuada.
• Intermedia
  • Efecto del embarazo en el RN (por ejemplo, la posición del niño intraútero puede generar dismorfias, como la asimetría facial. También es importante considerar la influencia hormonal de las hormonas de madre que por vía transplacentaria pueden llegar al niño ocasionando en éste por ejemplo, el crecimiento mamario o dar una hiperpigmentación a sus genitales externos y mamas)
  • Efecto del parto en el RN (Son sobre todo de tipo traumático, lesiones óseas como las fracturas de clavícula o de la piel como por ejemplo, el caput sucedaneum por utilización de la ventosa)
  • Diagnóstico de:
    • Malformaciones congénitas frecuentes y graves
      • Cardiacas
      • Digestivas
      • Nefrourológicas
      • Displasia de cadera
    • Infecciones
      • Heridas
      • Cordón umbilical
      • Generales
    • Enfermedades metabólicas
      • Hipoglucemia
      • Hipocalcemia
  • Profilaxis
    • Ocular
    • Umbilical
    • Heridas
    • Antihemorrágica (Vitamina K)
    • Hepatitis B (vacuna)
    • Errores congénitos del metabolismo (fenilcetonuria, hipotiroidismo)
  • Ponerle en los brazos de la madre y darle el pecho (para favorecer la impronta física)
• Tardía
  • Control de la primera micción
  • Control de evacuación del meconio

Papel del Oxígeno en el metabolismo energético

La patología respiratoria es muy importante, ya que, una hipoxia celular puede “in extremis” acabar en muerte, o en casos graves, de mayor a menor gravedad, en una oligofrenia, parálisis cerebral, trastornos de la conducta, defectos sensoriales como ceguera, sordera… estas consecuencias tienen repercusiones médicas y sociales extraordinarias. El trastorno se debe a la falta de producción energética.

En el metabolismo de la glucosa, por la vía anaeróbica conseguimos 2 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa. Sin embargo, por la vía aeróbica podemos conseguir hasta 36-38 moléculas de ATP por cada una de glucosa. La energía es necesaria para producir trabajo y calor, por tanto, una falta de energía puede tener consecuencias deletéreas. La falta de oxígeno fue estudiada por Barcroft a principios del siglo XX. A través de sus trabajos experimentales sobre si mismo y sus colaboradores se pudo aprender mucho sobre la influencia de la hipoxia. Los estudios de Barcroft permitieron clasificar la hipoxia celular en cuatro grandes grupos:

• Tipos de hipoxemia:
  • Hipoxia hipóxica: Se trata del tipo de hipoxia más importante, y es a la que se dedica la mayor parte del tema que nos ocupa. Podemos acceder a la hipoxia hipóxica por distintos mecanismos:
    • Hipoventilación (en ella se asocia la carencia de oxígeno en sangre y la hipercapnia)
    • Shunt D-I (cortocircuito propio de la cardiopatía cianótica)
    • Desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q) (una región del pulmón es ventilada y no irrigada y viceversa, por ejemplo, en las neumonías y atelectasias)
    • Dificultad del intercambio gaseoso o hematosis por una difusión dificultada como en el caso del edema intersticial o en la neumonía intersticial.
  • Hipoxia circulatoria: Se produce por un fallo en el sistema cardiaco, o en el sistema arterial que no es capaz de mantener la presión adecuada. Si el corazón no ejerce su función de bombear la sangre podemos entrar en shock, en este momento el sistema arterial no tiene suficiente presión y se produce la hipoxia.
  • Hipoxia anémica: Se produce por la falta de Hemoglobina en el sistema arterial, y como consecuencia a la falta de Hemoglobina hay falta de oxígeno e hipoxia.
  • Hipoxia citotóxica: Teniendo oxígeno, funcionando el corazón y habiendo hematíes, la mitocondria no es capaz de realizar la fosforilación oxidativa. Se produce este tipo de hipoxia en la intoxicación por cianhídrico.

Desarrollo del aparato respiratorio

La primera indicación de desarrollo del aparato respiratorio se produce en el día 24-25 tras la concepción. Se genera una yema maciza de aspecto glandular que comenzará posteriormente a dividirse. La mayor parte de divisiones tienen lugar en la vida intrauterina. El estadio glandular dura entre las semanas 8-16. A partir de la semana 16 se vacía el interior de los canalículos y entramos en fase canalicular que dura hasta la semana 28. Tras la fase canalicular tenemos la fase sacular que dura desde la semana 28 hasta la 36, en esta fase la porción revestida por mesénquima se expande en sus partes finales o sáculos. A partir de aquí se constituyen alveolos que son capaces de efectuar la hematosis.

Fisiología respiratorio del RN

La viabilidad de los recién nacidos está fundamentada en el desarrollo pulmonar. Hace unos años la viabilidad de los recién nacidos estaba en 28 semanas, en la actualidad la viabilidad se encuentra en las 23 semanas.

• Vías aéreas: Las vías aéreas del recién nacido son de diámetro pequeño, tremendamente elásticas y poco resistentes. Una inflamación las destruye con facilidad, por tanto son muy frecuentes los problemas respiratorios.
• Respuesta a estímulos: Un recién nacido responde a los estímulos de la misma manera que lo hace un niño mayor o un adulto. Si un niño recibe un estímulo y tiene que aumentar la ventilación, puede aumentar la frecuencia respiratoria (polipnea) o aumentar la amplitud de las respiraciones (hiperpnea). La diferencia con un adulto o con un niño mayor es que en un recién nacido el fenómeno de agotamiento se produce muy fácilmente. Si ponemos a un recién nacido en un ambiente con estímulos que pretendan aumentar su ventilación en pocas horas el niño se deprime produciendo una depresión respiratoria. Este comportamiento paradójico es más agudo cuanto menor es el recién nacido. Exactamente los mismos estímulos que pueden generar una disnea en un RN pueden generar una apnea (hipoventilación). Es importante tener en cuenta que esta repuesta de hipopneica es diferente a la que se da en el adulto y en el niño grande.

CONCEPTO DE " TRASTORNO O DISTRES RESPIRATORIO DEL RECIEN NACIDO"

Entendemos como trastorno respiratorio o distrés respiratorio del RN (DRRN) tanto al aumento de la frecuencia respiratoria con o sin disnea, como a la disminución de la frecuencia respiratoria con o sin apnea. En esta definición hemos de poner unos límites. Se considera normal que un niño tarde 15 ó 20 minutos en sacudirse todo el líquido de los pulmones. En las 4 horas posteriores al nacimiento debe haberse producido la completa adaptación respiratoria y la frecuencia respiratoria del bebé debe ser 40-60 respiraciones/minuto.

Hablamos de DRRN cuando el bebé tenga una frecuencia respiratoria mayor de 60 respiraciones/minuto tras haber pasado 4 horas desde el nacimiento.

Hay que tener cuidado porque la apnea puede darse en el RN nada más nacer o tras un tiempo después del nacimiento.

En la exploración del aparato respiratorio del neonato, la inspección ofrece datos de mayor valor diagnóstico que la palpación, percusión y auscultación. Al realizar la inspección debe tenerse en cuenta:

• Forma del tórax: En el examen general del tórax se debe observar la estructura, la musculatura y las glándulas mamarias. En ocasiones, el tórax puede sufrir modificaciones, como ocurre en la enfermedad de la membrana hialina, en la cual éste se observa estrecho y con acentuada depresión del esternón; por el contrario, en el síndrome de aspiración de meconio el tórax puede verse con aumento de su diámetro anteroposterior.

• Tipo respiratorio: En los recién nacidos normales, en los primeros 2 días de edad el tipo respiratorio es sincrónico, en el cual el tórax y el abdomen se mueven a un tiempo; posteriormente se observa que la predominancia de la respiración es diafragmática.
• Tiraje: El tiraje intercostal corresponde al movimiento de los músculos hacia dentro entre las costillas, como resultado de la reducción de la presión en la cavidad torácica. La pared torácica del recién nacido es muy distensible y se puede observar tiraje (intercostal, subcostal o retracción esternal). Su aparición es característica en el síndrome de distrés respiratorio y son más acentuados a medida que los pulmones se tornan más rígidos y su disminución sugiere que la elasticidad pulmonar ha mejorado.
• Aleteo nasal: Es otro de los signos observados en el síndrome de distrés respiratorio. El aumento o ampliación de las ventanas nasales es el resultado de una marcada reducción de la resistencia nasal.
• Quejido espiratorio: Normalmente, las cuerdas vocales se abducen durante la inspiración y se aducen sin producir ningún sonido durante la espiración. Cuando el trabajo respiratorio aumenta, el recién nacido intenta compensar este trastorno cerrando las cuerdas vocales durante la espiración. La espiración a través de una glotis semicerrada produce un quejido que puede ser escuchado en los problemas respiratorios graves aún sin estetoscopio; el quejido puede ser intermitente o continuo, y mantiene una capacidad residual funcional y una presión de oxígeno equivalente a la que se puede mantener si se utiliza presión positiva continua de 2 a 3 cm de agua.
• Cianosis: La cianosis central es observada al examinar los labios, la lengua y la piel; es un indicador de disfunción pulmonar que incluye la obstrucción de las vías aéreas, trastornos de la ventilación perfusión, shunts intra-pulmonares, además de observarse en las cardiopatías congénitas. Su causa es la disminución de oxígeno en la sangre. La cianosis periférica se denomina acrocianosis y se refiere a la cianosis de palmas y plantas y se debe a la disminución del flujo sanguíneo.
• Respiración a boqueadas (Gasting): El niño hace movimientos para intentar coger aire pero, sin conseguirlo.
• Frecuencia de los movimientos respiratorios: La frecuencia respiratoria es de 30 a 60 respiraciones/min después de la primera hora de nacido; cuando es superior a 60 respiraciones/min se considera que el recién nacido presenta polipnea o taquipnea.
• Ritmo o patrones respiratorios: El patrón respiratorio puede perturbarse en las neumopatías, en las alteraciones neurológicas y en la prematuridad. Los patrones respiratorios los veremos en el siguiente punto.

FORMAS ESPECIALES DEL DRRN

Apnea Primaria

Es la forma más grave de DRRN. Es la ausencia de la respiración por más de 10 segundos que puede o no acompañarse de cambios en la frecuencia cardíaca, tensión arterial y/o cianosis. Se trata del niño que nace y no respira. No todas las apneas primarias tienen el mismo significado, pueden ser debidas a distintas causas:

•  Hipoxia grave antes del parto que provoca en el niño una acidosis y shock.
•  Hemorragia endocraneal.
•  Lesión del centro respiratorio
•  Secundaria a fármacos administrados a la madre durante el parto. En este caso el niño se encuentra cianótico, responde lentamente a estímulos y mantiene los pulsos conservados. No hay taquicardia y la recuperación suele darse sin problemas.

El niño con DRRN debido a las tres primeras causas se encuentra pálido, arrefléxico, hipotónico, con los pulsos leves y taquicardia.

El tratamiento es poner oxígeno, glucosa, bicarbonato, simpaticomiméticos y mantener la temperatura corporal.  

Crisis de Apnea

Son frecuentes (1 de cada 3) en prematuros de menos de 1500 gramos. Se trata de pausas de 15 a 20 segundos que pueden acompañarse o no, de cianosis, bradicardia, o palidez. Comportan riesgo de hipoxia. Se inician entre el 2º-5º día tras el nacimiento, tienen su zenit en el final de la segunda semana y se acaban en la sexta semana. El tratamiento es con oxígeno o calentamiento y si las crisis se mantienen daremos xantinas (cafeína, teofilina). 

Respiración Periódica

Pausas respiratorias de corta duración (5 segundos), seguidas de periodos de polipnea. No hay alteración de la frecuencia cardiaca, ni del dióxido de carbono en sangre. A veces evolucionan hacia verdaderas crisis de apnea. Están relacionadas con muerte súbita.

Taquipnea Transitoria del RN

Esta taquipnea es también conocida como síndrome del pulmón húmedo. Se produce por falta de vaciamiento total del líquido del pulmón. Se da en niños postmaduros nacidos por cesárea. Se prolonga durante 1 ó 2 semanas. Se pueden auscultar crepitantes. En la radiografía se pueden observar signos de edema intersticial, veladura de ambos hemitórax, derrames pleurales, ensanchamiento de los hilios. Con el tratamiento debemos intentar mantener la presión de oxígeno arterial y fraccionar las tomas para facilitar la ingesta.  

CLASIFICACION ANATOMICA DEL DRRN

DRRN por tanstorno del ARCO REFLEJO RESPIRATORIO

• Ausencia de Estímulos: Esta circunstancia no se da en el distrés respiratorio porque cuando cesa la respiración o es dificultosa, se genera acidosis, hipercapnia e hipoxemia y éstos son los tres estímulos más importantes para la respiración, por tanto nunca se produce distrés respiratorio por falta de estímulos.
• Centro respiratorio: El centro respiratorio sí que está alterado en ocasiones, a veces por disfunción (bien por intoxicación por drogas (anestésicos) o en el caso de hemorragia endocraneal), o por lesión (bien lesión hemorrágica o hipóxica).
• Vías eferentes
  • Médula
  • Nervio frénico
• Placa motora
• Músculos respiratorios

DRRN por Patologia de las vías aéreas

• Secreciones: Se deben eliminar las secreciones en las vías del recién nacido, bien sea sangre, meconio o líquido amniótico, nada más nacer.
• Atresia de coanas
  • La atresia de coanas constituye la malformación congénita nasal más frecuente, su presentación es variable, puede ser unilateral o bilateral y con características de membranosa, ósea o mixta. Su sintomatología, de acuerdo a si es unilateral o bilateral, puede variar desde rinorrea persistente hasta dificultad respiratoria marcada. La atresia que genera el distrés respiratorio es la bilateral.
• Teratomas nasofaríngeos
  • El teratoma nasofaríngeo es un quiste sinusal dermoide nasal. Los neonatos usualmente los presentan con distrés respiratorio agudo requiriendo intubación endotraqueal. En lesiones más pequeñas, existe dificultad para la alimentación como signo primario. La mayoría de los teratomas no tienen conexión intracraneal y pueden ser resecados vía transoral. El componente nasofaríngeo típicamente se remueve fácilmente ya que usualmente encontramos la presencia de paladar hendido. El pronóstico es bueno y no es común la transformación maligna de los mismos.
• Síndrome de Pierre Robin
  •  Es una afección presente al nacer en la cual un bebé tiene una mandíbula muy pequeña, una lengua que tiende a caer hacia atrás y hacia abajo, y una fisura en el velo del paladar.
  • Se desconocen las causas específicas del síndrome de Pierre Robin, pero puede ser parte de muchos síndromes genéticos. La mandíbula inferior se desarrolla lentamente en los primeros meses de vida antes de nacer, pero su crecimiento se acelera en el primer año después del nacimiento. La caída de la lengua hacia atrás puede provocar episodios de ahogamiento y dificultades de alimentación y respiratorias, especialmente cuando el niño duerme. El ahogamiento y los problemas de alimentación pueden desaparecer espontáneamente a medida que la mandíbula crece. Existe un riesgo significativo de problemas si las vías respiratorias no se protegen contra la obstrucción.
  • (Siempre al intubar a un niño con Pierre Robin es importante tener el material adecuado para hacer una traqueotomía de urgencia, los niños con Pierre Robin son la intubación más difícil que se puede hace 
• Atresia del esófago con / sin fistulaLa atresia esofágica es un trastorno congénito  caracterizado por una falta de continuidad en el trayecto del esófago, es decir, la porción superior del esófago termina abruptamente y no se continúa con la porción inferior del mismo. Se forma así un cul de sac superior, vinculado con la boca, y otro inferior, que se comunica con el estómago. En la mayor parte de los casos se logra una conexión comunicante o fístula entre uno de los segmentos del esófago y la tràquea. A menudo los RN con atresia esofágica también nacen con otros trastornos congénitos del tubo digestivo, del corazón y otros órganos, a menudo no compatibles con la vida.
• Disfagia cricofaríngea
  • La disfagia cricofaríngea se define como la dificultad de penetración del alimento, sólido o líquido, desde la bucofaringe hasta el esófago cervical. Puede manifestarse de forma variable, desde una ligera dificultad para iniciar la deglución, hasta la imposibilidad de deglutir la saliva. Las consecuencias de la disfagia pueden ser graves: deshidratación, malnutrición, aspiración, neumonía e incluso muerte. La disfagia surge como consecuencia de la disfunción de la fase orofaríngea de la deglución o del esfínter esofágico superior (EES), apareciendo cuando existen alteraciones de las estructuras anatómicas, nerviosas o musculares que intervienen en la deglución.
• Obstrucción laríngea
  • Edema de glotis
  • Parálisis de cuerdas vocales
  • Membranas congénitas: 
    • Se trata de la persistencia de una parte de la lámina epitelial embriológica que cierra la primitiva faringo-laringe en la 3ª-4ª semana del desarrollo embrionario. Dependiendo de donde se haya producido el fallo en la reabsorción encontramos diferentes tipos y localizaciones de estas membranas. Pueden ser membranosas o no membranosas, estas últimas formadas por tejido conectivo y a veces también por cartílago. La clínica es muy variable, puede ir desde estar asintomático o con una leve ronquera hasta grados severos de disnea que requieran traqueotomía.
• • Hemangioma subglótico
    • El hemangioma subglótico se manifiesta por ronquera, tos, estridor inspiratorio o bifásico y a veces cianosis, ya que obstruye la vía aérea llevando al compromiso respiratorio. El diagnóstico definitivo se realiza por endoscopía y muchos de estos niños requieren de traqueostomía. En el 50% de los casos los hemangiomas subglóticos no se acompañan de hemangiomas cutáneos. 
• • Quistes congénitos laringe
• Obstrucción traqueal
  • Aplasia
  • Estenosis
    • Anomalías vasculares
    • Traqueomalacia
    • Bocio
    • Linfangiomas
    • Quistes
• Patología bronquial
  • Enfisema lobar congénito : 
    • El enfisema lobar congénito es una malformación congénita poco frecuente que puede ser causa de insuficiencia respiratoria en el lactante menor. Se produce por la sobreexpansión de un lóbulo pulmonar con compresión del parénquima pulmonar normal y desplazamiento del mediastino.

DRRN por Patología del Parénquima Pulmona

• Intrínseca
  • Síndrome de aspiración meconial.
    • El Síndrome de aspiración de meconio (SAM), sucede cuando los bebés inhalan meconio en sus pulmones durante o después del parto. El meconio son las primeras heces del bebé, compuestas por materiales ingeridos durante el tiempo en el que el bebé pasa en el  utero: células epiteliales, intestinales, lenugo, moco, líquido amniótico, bilis y agua.
    • El meconio se almacena habitualmente en los intestinos del bebé hasta después del nacimiento, pero en ocasiones (a veces en respuesta al sufrimiento fetal es expulsado al líquido amniótico antes del nacimiento o durante el parto. Si el niño inhala entonces el fluido contaminado se pueden producir problemas respiratorios clásicos del síndrome de aspiración de meconio.
    • La presencia de líquido amniótico manchado de meconio ocurre en 5 a 15 % de los partos. Esto es más común en los nacimientos fuera de fechas, insuficienciaplacenta, hipertension materna, preeclampsia, oligohidramnios y el uso indebido de drogas, especialmente de tabaco y la cocaina. El síndrome de aspiración meconial, ocurre solo entre el 5% y 11% de estos neonatos. Este síndrome ocurre con mayor frecuencia en recién nacidos que son postmaduros y pequeños para la edad gestacional. Frecuentemente, el sufrimiento fetal durante el parto provoca contracciones intestinales, así como la relajación del esfínter anal, lo cual facilita que el meconio pueda contaminar el líquido amniótico.
    • El esfínter externo laríngeo constituye una barrera al ingreso del líquido amniótico al pulmón funcionando como una vàlvula de un sólo sentido, permitiendo el paso únicamente del líquido pulmonar a la farínge. Durante la asfíxia, los esfuerzos respiratorios aumentan en intensidad y duración denominándoseles jadeos que dan como resultado la inhalación de gran volumen de líquido amniótico que penetra el àrbol traqueobronquial.
    • Los principales problemas que se pueden encontrar en la aspiración de meconio serían los siguientes:
      • El material podría bloquear las vías aéreas.
      • Se bajaría la eficiencia del intercambio de gases en los pulmones.
      • El fluido contaminado de meconio es irritante, con lo que se inflamarían las vías aéreas y posiblemente conduciría a una pneumlonía química.
    • La aspiración de meconio puede ocurrir intrauteno o durante los primeros esfuerzos inspiratorios alnacimiento. Entre los factores predisponentes se encuentran:
      • Intercambio placentario alterado
        • Desprendimiento prematuro de Placenta
        • Placenta Previa
        • Prolapso o nudo del cordón umbilical
      • Flujo materno o placenta alterada
        • Hipotensión e hipertensión arterial
        • Contracciones uterinas anormales
      • Saturación arterial del oxígeno materno alterado
        • Hipoventilación
        • Hipoxia materna
        • Enfermedad cardiopulmonar
        • Post madurez
        • Restricción del crecimiento intrauterino 
        • Prueba obstétrica de bienestar fetal alterada  
    • El signo más obvio de que se ha aspirado meconio es el aspecto verdoso del fluido amniótico. También la piel del bebé puede estar teñida de verde si el meconio ha sido expulsado bastante tiempo antes del nacimiento. Otros signos del síndrome serían una respiración rápida o fatigosa, ritmo cardíaco bajo o una puntuación baja en el Test de Apgar. La inhalación se puede confirmar por una o más pruebas clínicas usando un estetoscopio para escuchar los sonidos anormales del pulmón, llevando a cabo gasometría arterial y radiografía de tórax en busca de áreas con condensación o parches en los pulmones.
    • Los bebés que han inhalado meconio desarrollan distrés respiratorio que frecuentemente requiere soporte ventilatorio. Entre las complicaciones del SAM están:
      • Pneumoniapor aspiración
      • Extravasación extraalveolar de aire
      • Persistencia de la circulación fetal
      • Daño cerebral debido a falta de oxígeno
      • Dificultad respiratoria que dura varios días
      • Atelectasia pulmonar
      • Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
    • El SAM es difícil de prevenir. Asegurarse de que el nacimiento se produce antes de la 42 semana de gestación puede disminuir el riesgo.
    • Cuando el meconio tiñe el líquido amniótico y el bebé tiene depresión de funciones, se recomienda que el pediatra succione la boca y la nariz y utilice un laringoscopio y un catéter de succión para extraer el meconio bajo las cuerdas vocales.
    • El tratamiento son medidas generales y ventilación asistida, si fuese necesario. En algunos centros se administra antibioterapia profiláctica. Si el cuadro se perpetúa se puede utilizar surfactante que mejora la mecánica pulmonar de estos pacientes.
  • SDRIRN o enfermedad de las membranas hialinas.
    • La enfermedad de la membrana hialina (EMH) es un trastorno encontrado en recién nacidos prematuros, provocado por la insuficiencia en la producción del surfactante aunado a la falta de desarrollo de los pulmones. También puede ser atribuido a un defecto en genes asociados al desarrollo de proteínas vinculadas a la producción del surfactante pulmonar.
    • Esta enfermedad afecta a 1% de los nacimientos y una de las principales causas de muerte en infantes prematuros. []Su incidencia disminuye a medida que se avanza en la edad gestacional, cercana al 50% a las 26-28 semanas, y 25% a las 30-31 semanas.
    • Además de una corta edad gestacional, el trastorno tiene un riesgo mayor de aparecer en hijos de madres diabéticas.
    • La enfermedad de la membrana hialina comienza poco después del nacimiento y se manifiesta en taquipnea, taquicardia, recesión de la pared pectoral, ruidos espiratorios y cianosis. A medida que la enfermedad progresa, el paciente puede desarrollar fallos en la ventilación causadas por el aumento de la concentración de dióxido de carbono sanguíneo, y períodos prolongados de apnea.
    • El tratamiento consiste en soporte respiratorio, administración endotraqueal de surfactante y debe administrarse también antibióticos (ampicilina+gentamicina), ya que una sepsis con participación pulmonar puede dar un cuadro clínico y radiológico similar al síndrome de las membranas hialinas.
• La mayoría de los casos pueden ser aminorados o prevenidos si a las madres se les administra glucocorticoides, ya que esto acelera la producción de surfactante.
  • Pneumonía
    • La pneumonía del recién nacido es una causa importante de infección neonatal. La neumonía neonatal puede ser precoz o tardía siendo la bacteriana la etiología más frecuente en ambos casos.
    • La pneumonía de inicio precoz se adquiere durante los tres primeros días de vida y es adquirida desde la madre a través de tres vías posibles:
      • Aspiración intrauterina de líquido amniótico infectado
      • Transmisión trasplacentaria de organismos
      • Aspiración de líquido amniótico infectado durante o después del parto
    • El neonato puede aspirar también organismos vaginales conduciendo a una colonización respiratoria y en algunos casos a neumonía. La colonización materna de ciertos organismos como  el Estreptococo grupo B no necesariamente produce una infección.
    • La neumonía de inicio tardío ocurre durante la hospitalización o después del alta y generalmente surge por la colonización de organismos intrahospitalarios. 
  • Hemorragia
  • Malformaciones
• Extrínseca
  • Pleural
    • Pneumotórax: El neumotórax espontáneo se presenta en 1 a 2o/o de todos los recién nacidos, solamente en el 0.5o/o es sintomático. Generalmente hay historia de dificultad respiratoria, parto dificultoso, aspiración de sangre, moco ó meconio. Los niños que han sido sometidos a intubación endotraqueal, reanimación, aspiración de meconio, neumonía ó terapia ventilatoria tienen mayor riesgo de presentar Neumotórax. En el recién nacido la causa más frecuente es el síndrome de la membrana hialina y en segundo lugar el síndrome de aspiración meconial.
    • Derrame pleural: En el recién nacido, el derrame pleural se debe fundamentalmente a quilotórax.
  • Extrapleural
    • Hernia de Bochdalek: La hernia diafragmática de Bochdalek, se produce por un defecto de cierre del conducto pleuroperitoneal. Es un defecto congénito de la región posterolateral o vertebrolumbar, mayoritariamente en el lado izquierdo del diafragma, ocasionado por un foramen del mismo a través del cual se desplazan las vísceras del abdomen a la cavidad pleural. En 4 de cada 5 casos se afecta el lado izquierdo, debido probablemente a que en el lado derecho el hígado constituye una barrera efectiva. En el lado afectado, el pulmón se encuentra en un estado atelectásico fetal, y la desviación del mediastino hacia el lado no afectado causa también cierta compresión de ese pulmón. El resultado es un recién nacido cianótico, disneico y taquicárdico que no se puede criar de forma eficaz. Pocos lactantes con esta malformación sobreviven sin una intervención quirúrgica precoz.

DRRN por Patología Extrarrespiratoria

• Sepsis
• Insuficiencia cardiaca
• Acidosis metabólica

Tabla: Clasificación anatómica del DRRN