Concepto
La anoxia perinatal (también llamada asfixia o anoxia del recién nacido, o hipoxia neonatal) es aquel grupo de síndromes surgido en torno al momento del nacimiento que condicionan una incapacidad respiratoria tisular, con disminución variable del aporte de oxigeno a la célula, especialmente en el sistema nervioso central (SNC).
La secuencia que se produce comienza por un hipoxemia (↓PO2 en sangre arterial), que si progresa da lugar a hipoxia (falta de O2 principalmente en tejidos periféricos). Si esta situación se mantiene, se produce la asfixia, viéndose afectados órganos importantes como corazón, cerebro, etc.
La anoxia perinatal se caracteriza por varios aspectos:
- Es una urgencia en la sala de partos, con una responsabilidad médica insoslayable.
- Es un problema frecuente que afecta a un 1-2% de recién nacidos vivos a término y a un 7% de los recién nacidos pretérmino.
- Condiciona una elevada mortalidad (10-20% de las asfixias graves) y secuelas neurológicas permanentes (40% de los supervivientes desarrollan una encefalopatía hipóxico-isquémica)
Etiología
- Causas predominantemente maternas:
- Mecánicas:
- Desproporción pelvicefálica.
- Contracción uterina anormal.
- Embarazo múltiple.
- Parto prolongado.
- Malposición fetal.
- Generales:
- Toxicosis gravídica.
- Toxemia.
- Preeclampsia.
- Diabetes grave.
- Infecciones.
- Neumopatías agudas y crónicas.
- Cardiopatías.
- Nefropatías.
- Hemopatías.
- Debidas a la analgesia-anestesia en el momento del parto (por mal uso)
- Embarazo juvenil.
- Multiparidad.
- Causas predominantemente funículo-placentarias:
- Por afectación del cordón:
- Prolapso.
- Acortamiento.
- Inserción en vela. (inadecuadas en general)
- Circulares graves, que además pueden comprimir al feto directamente.
- Estenosis y rupturas.
- Lesiones inflamatorias.
- Por afectación de la placenta:
- Placenta previa.
- Desgarro placentario.
- Desprendimiento precoz.
- Infartos placentarios.
- Envejecimiento y alteraciones morfológicas.
- Causas predominantemente fetales:
- Prematuridad.
- Enfermedad hemolítica. (↓Hb)
- Cardiopatías congénitas.
- Malformaciones congénitas.
- Infecciones graves.
- Trauma manual, físico o químico.
- Causas predominantemente neonatales:
- Hemorragia intracraneal primaria.
- Otros síntomas de sufrimiento cerebral.
- Neumopatías adquiridas
- Intoxicaciones post-partum. (de tipo farmacológico: generalmente por exceso de analgesia o anestesia en la madre, se producirá una falta de movilidad muscular e incapacidad para respirar en el recién nacido )
Fisiopatología
El recién nacido tiene, fisiológicamente, mecanismos de resistencia a la anoxia, ya que en ciertos momentos puntuales breves puede verse privado del O2 que necesita.
- Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia fisiológica) que permite mayor circulación de oxígeno. La Hb del recién nacido no debe ser inferior a 16 g.
- Elevada proporción de hemoglobina fetal, de mayor apetencia por el O2 y con curva de disociación a la izquierda, lo que permite liberación de este gas a presiones parciales más bajas. Este tipo de Hb se va perdiendo al cabo de las semanas, siendo sustituida por Hb adulta.
- Elevada frecuencia cardiaca (120-160 latidos/min), con aumento del flujo sanguíneo sistémico, con lo que no se requieren presiones parciales de oxígeno arterial (PaO2) tan altas: la PaO2 en la vena umbilical es de 20-25 mmHg., en comparación con la PaO2 del adulto sano, que es de 95 mmHg.
- Baja tasa metabólica de los tejidos con gran reserva de glucógeno que puede nutrir durante un periodo variable los tejidos vitales (miocardio, suprarrenales y SNC)
- Posibilidad de utilizar la vía metabólica anaeróbica de los hidratos de carbono, que permite liberar energía aunque en menor cantidad que en condiciones aeróbicas (2 moles de ATP frente a 38 moles por la vía aeróbica.)
Además, ante la falta de O2 van a producirse alteraciones de los diferentes sistemas, a varios niveles:
- Modificaciones hemodinámicas
- Aumento de la tensión arterial, adrenérgico-inducida, con vasoconstricción periférica y redistribución del gasto cardiaco. El objetivo es proveer de sangre oxigenada a los órganos vitales (cerebro, corazón y suprarrenales), excluyendo de la circulación al resto del territorio (riñón, pulmón, bazo, piel).
- Incremento de actividad funcional de shunts fetales (foramen oval y ductus arterioso, que permiten que durante el periodo fetal no toda la masa eritrocitaria tenga que circular por el pulmón. Si hay una anoxia, estos shunts no se cierran – en condiciones normales se cierran al nacimiento por el aumento de la presión negativa intratorácica- y así se consigue un mayor aporte de O2.). El objetivo es mantener temporalmente el volumen absoluto de sangre que perfunde el sistema nervioso central y el miocardio.
- Modificaciones bioquímicas
- Predominio de la glicólisis anaerobia, con acumulo de lactato, dando lugar a acidosis metabólica, a la que contribuye el aumento de ácidos grasos libres movilizados por las catecolaminas
- Con el tiempo, la interrupción del intercambio gaseoso, va a conllevar un incremento de la PaCo2, que implica el desarrollo de acidosis mixta (metabólica y respiratoria)
- Modificaciones celulares
- Alteración de la permeabilidad de la membrana celular, con acumulo intracelular de sodio (y por tanto de agua) y calcio y acumulo extracelular de potasio, dando edema celular, cuya forma más grave es el edema cerebral, que provoca la lesión de las células del SNC.
- Alteraciones ultraestructurales con aumento de volumen mitocondrial (dejan de funcionar), liberación de proteasas y destrucción celular.
Neuropatología
La neuropatología es uno de los aspectos de la asfixia que más debe preocuparnos, debido a la dificultad de recuperación posterior, y a que establecen el pronóstico del recién nacido.
Así pues, vamos a estudiar las lesiones más características, indicando el lugar más sensible según sean recién nacidos a término –RNT- o pretérmino –RNPT-; esto es debido a la diferente madurez de los sistemas vasculares (en un momento dado, existirá mayor posibilidad de lesión en las zonas que estén menos desarrolladas)
Dichas afecciones son:
- Necrosis neuronal selectiva:
- RNT: hipocampo y cerebelo.
- RNPT: área pontina.
- Estado marmóreo de los ganglios basales:
- RNT también puede afectar a hipotálamo.
- Lesión cerebral parasagital:
- RNT: cortical y subcortical, bilateral, en convexidades cerebrales.
- Lesión cerebral focal y multifocal:
- RNT: necrosis alrededor de un eje vascular. Se suele seguir de porencefalia o encefalomalacia multiquística. (se produce pérdida de sustancia, formándose “agujeros” a nivel de SNC)
- Leucomalacia periventricular:
- RNPT: necrosis de la sustancia blanca dorsal y lateral en ventrículos laterales. Se puede producir cavitación o microcalcificaciones.
- Hemorragia intraventricular: lesión de la matriz germinal subependimaria (destrucción de células precursoras gliales), con destrucción de la misma y extensión a sistema ventricular, generando hidrocefalia.
Manifestaciones Clínicas Multisistémicas
Diagnóstico Prenatal
Los dos elementos principales del diagnóstico prenatal son la variación en la frecuencia cardiaca fetal (FCF), y el descenso del pH fetal.
Existe un tercer elemento, que son las modificaciones en el líquido amniótico, que hay que relacionar también, si bien no tiene el valor de los otros dos,
- Variación en la FCF:
- La línea de base de la FCF debe estar situada entre 120 y 160 lpm, de forma que se considerará taquicardia cuando la FCF sea >160 y bradicardia si es < 100 lpm. Sobre esta línea de base pueden producirse:
-
- Aceleraciones: Aumento FCF + 25 sobre línea de base:
- Si es uniforme indica sufrimiento fetal.
- Si es variable refleja los movimientos fetales.
- Deceleraciones: Disminución FCF – 25 bajo línea de base. Según la sincronía de estas deceleraciones con las compresiones uterinas podemos establecer:
- Uniforme y precoz (DIP I): sugiere compresión de la cabeza. (habitual en canal del parto)
- Uniforme y tardía (DIP II): sugiere insuficiencia útero-placentaria. (preocupante, puede llevar a anoxia)
- Variable: sugiere compresión de cordón.
- Descenso del pH fetal.
- Modificaciones en líquido amniótico.
Diagnóstico Postnatal
Podemos valorar una inadecuada adaptación cardiorespiratoria mediante el Test de Apgar (Virginia Apgar, 1959) medido al minuto y a los 5 minutos del nacimiento.
Se consideran 5 parámetros, y en función de sus características se asigna 0, 1 ó 2 puntos. Se suman, de forma que al final puede obtenerse una puntuación total que oscila de 0 a 10 puntos.
Existe una correlación muy buena entre la puntuación obtenida en el test de Apgar y la mortalidad neonatal, como ha sido demostrado por diversos estudios. (
La puntuación obtenida es normal si se han obtenido de 7 a 10 puntos en el primer minuto; a los 5 minutos la puntuación ya debe ser de 10.
Pronóstica de la asfixia
Se puede predecir un elevado riesgo de lesiones neurológicas cuando:
- Exista acidosis metabólica o mixta con pH<7 en sangre arterial de cordón umbilical.
- Persista una puntuación de Apgar de 0-3 a los 5 minutos.
- Aparezcan manifestaciones neurológicas, especialmente convulsiones en el período neonatal inmediato.
- Exista evidencia de disfunción multisistémica en el período neonatal inmediato.
Tratamiento
De la Asfixia Fetal
Debe actuarse sobre la gestante:
- Administración de oxígeno, siempre y cuando el problema no sea de la embarazada, por ej. si tiene una neumopatía.
- Administración de fármacos para mejorar el flujo útero-placentario.
- Cambios posturales, por ej. si el cordón umbilical esta comprimido, puede ayudar colocarla en posición antigravitatoria.
- Interrupción quirúrgica. Cuando se diagnostica anoxia, hay que actuar rápidamente programando una cesárea.
De la Asfixia Neonatal
- Mantener la permeabilidad de las vias aereas
- Aspiración breve de secreciones (la introducción de la soda nasogástrica puede causar bradicardia; habrá que evitarla en la medida de lo posible realizándola despacio y a intervalos cortos.)
- Posición en Trendelenburg, que sitúa los pies en un plano superior al de la cabeza, de manera que se facilita el drenaje de las vías aéreas hacia arriba.
- Medidas de reanimación respiratoria:
- Estímulos cutáneos discretos (palmaditas). Sólo servirá si está en apnea primaria.
- Aportar oxígeno o aire: mediante mascarilla o mediante Ambu (presión positiva)
- Si esto fracasa o hay asfixia grave (Apgar): intubación y ventilación asistida.
- Medidas de reanimación cardio-circulatoria
- Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en descenso. Debe realizarse con dos dedos sobre el esternón.
- Si fracasa: medidas farmacológicas.
- Medidas de reanimación farmacológicas (requieren catéter central, ya que la circulación periférica está alterada.)
- Para corregir acidosis: aportar bicarbonato sódico.
- Aportar glucosa (se está consumiendo y es el nutriente básico!).
- Si hay signos de shock: dopamina, adrenalina, albúmina. (este último actúa como expansor de la volemia)
Complicaciones Iatrogénicas
- Causadas por las maniobras de ventilación asistida:
- Heridas: encías, glotis, tráquea.
- Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo, generalmente por la ruptura de la vía por la presión excesiva en maniobras de ventilación.
- Infección respiratoria.
- Hiperoxia, que puede producir opacificación del cristalino si la presión de O2 se mantiene alta durante mucho tiempo, de ahí la importancia de ajustar correctamente sus niveles.
- Causadas por la cateterización de vasos umbilicales. Estas maniobras siempre deben ser llevadas a cabo en condiciones de máxima asepsia, si no pueden suponer una vía de entrada para infecciones.
- Problemas vasculares: hemorragias, trombosis…
- Perforación intestinal.
- Sepsis, bacteriemias.
