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La Polyarthrite Rhumatoïde

Sep 23, 2021 | Check-up médical, Médecine Générale et Familiale, Médecine préventive

I. Introduction

Pour commencer, la polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune d’origine inconnue résultant d’un dysfonctionnement du système immunitaire. Cela manifeste généralement des articulations gonflées et douloureuses. Cette maladie concerne aujourd’hui 300 000 personnes en France. Il existe une nette prédominance pour les femmes et un pic fréquent autour de la quarantaine. Cependant cette maladie peut débuter à n’importe quel âge même chez l’enfant. Ainsi elle fait environ 7000 nouveaux cas en France. Malheureusement cela crée des conséquences médico-économiques importantes pour la société mais aussi pour le patient. Si il n’est pas pris en charge, cela entraine un handicap.

C’est le rhumatisme inflammatoire le plus fréquent, c’est pourquoi nous pouvons nous questionner sur cette maladie complexe et multifactoriel.

1) Définition :

Selon l’INSERM, c’est un rhumatisme inflammatoire chronique considérer comme fréquent. Il se traduit par une inflammation des articulations qui touche généralement les zones périphériques, et de façon symétrique les membres du corps :

  • Les mains
  • Les pieds

Elle se caractérise par une inflammation de la membrane synoviale. Le tissu synovial et sous-synovial est infiltré par de très nombreuses cellules inflammatoire. Ces cellules détruit les structures alentours (le cartilage, l’os, les tendons et les ligaments).

2) L’histoire de la polyarthrite rhumatoïde

Avant tout, les premières traces écrite de ce qui se rapporte le plus à cette maladie sont découvertes dans le papyrus d’Ebers en 1500 av JC. C’est une description qui se rapproche de la polyarthrite rhumatoïde. En effet G. Elliot Smith observe dans les années 1900 chez une momie une pathologie similaire à de la polyarthrite rhumatoïde. Hippocrate avait lui aussi décrit plus généralement les arthrites, et Galien généraliser la goutte et l’arthrite comme pathologie identique.

a) Différentes hypothéses

D’autres hypothèses évoquent l’apparition de cette maladie sur le continent américain. Le médecin légiste, anthropologue et paléontologiste Philippe Charlier, s’est rendu en Équateur pour effectuer des analyses. Une momie datant du 16ieme siècles présentant des marques permettait de tracer l’origine de la polyarthrite rhumatoïde. « C’est une maladie fréquente maintenant, mais son foyer d’origine est en Amérique, avant l’arrivée de Christophe Colomb ». Mais son apparition en Europe ne se fait que bien plus tard, et aucune observation pertinente ne voit le jour jusqu’au 18ieme siècle.

3) Les précurseurs :

En premier lieu, Landré-Beauvais née à Orléans en 1778 et mort à Paris en 1840 est la première personne à se pencher sur le sujet. Ainsi Il soutient une thèse sur « la goutte asthénique primitive » en 1800. C’est pourquoi, il argumente avec des descriptions détaillées de sept patientes hospitalisées à la Salpêtrière. La maladie concerne les doigts et les poignets et décrit des femmes pâles et d’une très grande faiblesse. Ce qui contraste de la goutte ordinaire rougeâtre d’apparence. Il résume les symptômes qui sont :

  • Atteintes pluri articulaires
  • Gonflement durable
  • Articulation difforme et contournée
  • Sujet faible et spasmodique
a) Étude réaliser sur 40 patientes

Jean Martin Charcot soutiendra lui aussi une thèse soutenue en 1853 sous le nom d’Étude. Cela pour servir à l’histoire de l’affection décrite sous les noms de goutte asthénique primitive, nodosités des jointures, rhumatisme articulaire chronique. Ceci basé sur l’observation de 40 patientes avec une description précise des déformations des mains. Cette thèse comporte 6 autopsies desquelles il relève au niveau des articulations « le pannus synovial, les ulcérations cartilagineuses et la raréfaction osseuse ». Son travail et celui de Landré Beauvais permet de rajouter de nouvelle information sur cette maladie.

b) Premier traitement efficace

Dans la continuité de leur travail nous pouvons parler de Jacques Forestier considéré comme le plus grand rhumatologue de sa génération né en 1890. C’est la première personne à trouver un traitement efficace contre la polyarthrite rhumatoïde. Le 1er mars 1929 il présente à la tribune de la société médical des Hôpitaux de Paris un traitement. Ce traitement crée pour la polyarthrite rhumatoïde par les sels d’or sur les quinze premiers malades, qui se trouve être efficace. Utilisée largement dans le monde jusque dans les années 80, remplacé peu à peu par d’autre substances tel que (l’antipaludéens, la pénicillamine…)

II. Signes, symptômes, mécanismes de la maladie

En premier lieu, la réaction inflammatoire est dû à l’inflammation de la membrane synoviale qui entoure les articulations et provoque un œdème. C’est pourquoi l’atteinte est symétrique, les deux articulations de chaque côté du corps sont touchées.

Donc l’articulation est gonflée, chaude et rouge et est aussi très douloureuse au repos. Elle peut donc provoquer des réveils nocturnes et des raideurs au réveil et cède après quelques minutes « déverrouillage matinal »

C’est pourquoi, elle devient difficile à mobiliser car à mesure que la maladie progresse, les autres structures autour de l’articulation sont touchées. Le cartilage, la capsule, les tendons sont atteints et peut apparaitre des atteintes extra articulaires comme des nodules indolores et de consistance ferme sous la peau.

Voila pourquoi, au fur et à mesure que la maladie avance les articulations finissent par se déformer. Les doigts dévient sur le côté et se replient sur eux-mêmes. Les pieds peuvent être touchées avec l’apparition de cors ou de durillons.

main polyarthrite

Le malade peut présenter de la fièvre de la fatigue, une perte de poids liée à une perte d’appétit. De plus, l’inflammation peut s’étendre à d’autres organes comme les yeux, la bouche → sécheresse = syndrome de Gougerot – Sjögren. Le cœur les poumons, les nerfs et peut provoquer une atteinte de la thyroïde (thyroïdite de Hashimoto) ou du pancréas (diabète).

On parle de polyarthrite aigue fébrile → fièvre supérieure à 38,5

On parle d’atteinte rhizomélique → touche les épaules et le bassin et concerne-les + 65 ans

Mono-arthrite : se manifeste qu’au niveau d’une articulation

Le mécanisme de la pathologie :

La pathologie est dite « auto-immune » : le système immunitaire ne tolère plus certaines cellules de l’organisme et se retourne contre lui. Ce qui se traduit par une réaction inflammatoire. Cet emballement du processus implique des signaux moléculaires entre les cellules du système immunitaire, notamment les lymphocytes T et B. Ces derniers produisent alors des autoanticorps, molécules s’attaquant aux protéines des articulations pour les détruire.

III. Diagnostique de la maladie

Pour commencer, le diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde repose sur des arguments cliniques, biologiques, d’imagerie, et nécessite d’éliminer d’autres affections. Ce diagnostic doit être aussi précoce que possible afin d’obtenir une meilleure efficacité des traitements et ainsi maintenir un faible niveau d’activité de la maladie.

Dans 70 à 80% des cas il s’agit le plus souvent d’une polyarthrite acromélique bilatérale et symétriques qui se caractérise par :

  • Douleurs articulaires inflammatoires et gonflements articulaires
    • Atteinte surtout des poignets (articulations métacarpo-phalangiennes), des chevilles (articulations métatarso-phalangiennes)
    • « Squeeze test » : douleurs à la compression latérale des articulations métatarso-phalangiennes et métacarpo-phalangiennes
    • Il existe d’autre atteinte tel les épaules, les coudes, les hanches et les genoux
    • Réveil en fin de nuit ainsi qu’une raideur matinale qui dure plus de 30 minutes
    • Limitation de la mobilité articulaire
    • Pas de rougeur cutanée

Dans 20 à 30% des cas il s’agit d’une autre forme de la polyarthrite rhumatoïde tel que :

  • La polyarticulaire aiguë fébrile
  • La forme rhizomélique
  • La forme monoarticulaire

En fin de compte pour donner suite à la détection des signes évoqués plus haut, il va falloir confirmer le diagnostic grâce à la prescription de 3 types d’examen par le médecin traitant :

  • Le Bilan d’imagerie
  • Bilan biologique
  • Bilan histologique

Le bilan biologique :

En premier lieu, il est composé de plusieurs tests possibles.

Un des tests consiste à rechercher le FR et à le mesurer à l’aide de néphélométrie laser ou test ELISA. Le FR une immunoglobuline le plus souvent de classe IgM, ayant une activité anticorps dirigée contre des immunoglobulines animales ou humaines de classe IgG. La positivité du FR n’est pas spécifique de la polyarthrite rhumatoïde et son absence n’élimine pas le diagnostic.

Un des tests consistes a rechercher des anticorps anti-protéines citrullinés (protéines de notre organisme). La production par notre système immunitaire d’anticorps contre ses propres peptides cycliques citrullinés est la cause de la polyarthrite rhumatoïde.

Il y a également un test qui consiste à mesurer la protéine C réactive (CRP). La protéine C-réactive (CRP) est une protéine qu’on dose pour rechercher une inflammation ou une infection dans l’organisme.

Le bilan d’imagerie :

Ce bilan consiste en une radiographie des mains et des poignets de face, des pieds de face et de 3/4 en grandeur normale. Ainsi qu’une radiographie de toute articulation symptomatique ou enflammé. Ces radiographies peuvent montrer de façon précoce des lésions structurales à type d’érosions osseuses ou des pincements des interlignes articulaires, notamment sur les carpes, les articulations métacarpo-phalangiennes et les articulations inter phalangiennes proximales des doigts et les articulations métatarso-phalangiennes. Ces lésions sont caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde et permettent le diagnostic de cette maladie.

Le bilan histologique :

Le bilan histologique consiste à analyser le liquide synovial des articulations possiblement touché à l’aide d’une ponction articulaire. Cette ponction permet une analyse cytologique, bactériologique et une recherche de cristaux. Au cours de la polyarthrite rhumatoïde, le liquide synovial est inflammatoire, riche en cellules, avec une majorité de polynucléaires neutrophiles non altérés, stérile, sans cristaux. La constitution du liquide synovial va donc nous éclairer sur le diagnostic du malade.

V. Facteurs de risques

L’origine de cette maladie n’est pas encore très connue. Pourtant il semblerait que dans la majorité des cas, les facteurs de risques seraient génétiques. De l’ordre de 50 à 65% et dans la minorité, environnementaux.

Personnes à risques :

Concernant les facteurs génétiques, le risque de l’attraper est de 2% pour le fils, 12% pour la fille et pour vraie sœur jumelle du cas en question. Il est intéressant de remarquer que les femmes seraient davantage touchées par cette maladie. Ce qui fait donc du sexe féminin un facteur de risque supplémentaire. Le gène muté dans cette maladie est le HLA et plus précisément dans sa région HLA-DRB1 que l’on appelle aussi « épitope partagé ». Lorsque la personne présente une ou deux copies de cette région, elle a de plus grandes chances d’être atteinte. De même, le manque d’enzyme utiles à la détoxication des agents cancérigènes et contre le stress oxydatif rend la personne plus sensible à la polyarthrite. Les trois derniers facteurs cités sont plus prépondérants lorsqu’ils sont associés aux facteurs d’origine environnementale.

S’agissant des facteurs environnementaux, ils sont divers et variés et la plupart sont communs avec d’autres maladies.

Facteurs à risques :

1) Le tabac

Le plus déterminant n’est d’autre que le tabagisme. Connu pour ses effets néfastes sur les maladies pulmonaires et cardiovasculaires et certains cancers. Le risque est proportionnel à la quantité de cigarettes fumées. Il est augmenté si la personne possède aussi les prédispositions génétiques comme évoquées précédemment. Il est d’ailleurs important de noter qu’en cas de présence de l’épitope partagé dans le sang, le tabagisme multiplie le risque par vingt. A la vue de ces résultats, il a été estimé que le tabac serait responsable du sixième des cas de la polyarthrite rhumatoïde. Le tabac ne favorise qu’en revanche uniquement les formes séropositives.

2) La pollution

Le second facteur est celui de la pollution de l’air. Des chercheurs ont déterminé une augmentation de 30 à 60% du risque de développer la maladie pour les personnes résidant aux alentours d’une autoroute. Il en est de même pour les individus exerçant dans le domaine de la construction.

3) La génétique

Le troisième facteur peut se constater avec les statistiques données dans le paragraphe des facteurs génétiques. Le sexe féminin est plus touché que le masculin. De ce fait, trois à quatre femmes sont malades pour seulement un homme. A contrario, le risque est réduit de moitié pour les femmes ayant allaité plus de vingt-quatre mois. Les cycles menstruels irréguliers et la période des premières menstruations favorisent l’apparition de la pathologie. La prise de la pilule contraceptive et la période du troisième trimestre de grossesse inversent, eux, la tendance à l’attraper. En rassemblant ces constats, il semble que les hormones soient les responsables de ces facteurs.

4) L’alimentation

L’alimentation, elle aussi, rentre en jeu autant de façon positive que négative. L’alcool, à petites doses, serait jusqu’à quatre fois plus protecteur et en particulier pour les individus possédant les épitopes partagés. Tout ça grâce à son pouvoir inflammatoire anticipant la survenue de la pathologie. Ces aboutissements résultent d’expériences sur des souris, l’injection d’alcool diminue l’arthrite. A l’opposé, selon une étude suédoise, les sodas sucrés et le sel favorisent l’acquisition de la polyarthrite rhumatoïde.

Le dernier facteur de risque constitue les infections virales notamment les maladies parodontales. Plus précisément la bactérie « Porphyromonas gingivalis ». La perte de dents qu’elle cause double le risque d’attraper la maladie étudiée. En outre, les anticorps produits contre cette bactérie sont plus souvent détectés chez des patients atteints.

V. Traitement de la maladie

Il existe deux types de traitements qui sont :  le traitement symptomatique et le traitement de fond. Dans la thérapeutique symptomatique, deux possibilités se présentent en plus de l’utilisation d’un antalgique. Celle d’un anti-inflammatoire, stéroïdien ou non. Pour ce qu’il s’agit du traitement de fond, il vise à s’attaquer à la maladie en ralentissant ou en arrêtant l’inflammation qu’elle procure. Les progrès de ce processus n’est visible qu’au bout de 6 à 12 semaines puisque agissant lentement. On distingue de type de traitement de fond : le chimique et le biologique.

1) Les anti-inflammatoires non stéroïdiens

Pour les anti-inflammatoires non stéroïdiens, leur action constitue à diminuer la douleur au bout de quelques heures. Ils seront plus ou moins efficaces selon le patient, il faut donc détecter lequel d’entre eux est le plus adapté à l’individu en question. Le moment de la prise de ce médicalement est important. Pendant les repas et à certains horaires de la journée afin de diminuer au mieux la douleur, tels que le soir.

2) La cortisone

Concernant le second cas, c’est-à-dire la prise de cortisone. Il n’est nécessaire que si les anti-inflammatoires non stéroïdiens se sont révélés inefficaces. Une petite dose est conseillée, soit 0,1 mg/kg par voie orale sous la forme de comprimés de prednisone ou prednisolone. Contrairement au premier traitement, sa prise s’effectue dans la matinée, une ou deux fois. La cortisone est intéressante pour la douleur et l’inflammation des articulations. En outre, les corticoïdes peuvent être injectés directement dans l’articulation, par infiltrations. Cependant, son utilisation doit se faire avec modération, à moins de complications de la maladie. Les effets indésirables peuvent être conséquents. C’est pour cela que la prise de cortisone est prescrite sur une courte durée et à dose de plus en plus faible en fonction de l’évolution de l’inflammation.

3) Traitement de fond chimique

Intéressons-nous maintenant au traitement de fond chimique, qui amène à quatre possibilités :

  • Le méthotrexate
  • L’hydroxychloroquine
  • Le léflunomide
  • La sulfasalazine

Le premier est le plus utilisé depuis plus de 30 ans, il s’administre en piqûres ou en comprimés à la dose de 0,3 mg/kg par semaine. L’hydroxychloroquine n’est utile que lors des débuts de la maladie ou bien en tant qu’accompagnateur d’un autre traitement de fond. A noter qu’une surveillance ophtalmique est requise. Le léflunomide, quant à lui, s’ingère en comprimés de 10 ou 20 mg chaque jour. Cependant, des effets secondaires sont possibles tels que les troubles digestifs d’où l’obligation d’une surveillance biologique. Le dernier produit, accessible aussi aux femmes enceintes, se prend en comprimés deux à trois fois par jour. Il possède des propriétés donnant lieu à des allergies, ce qui oblige la prise progressive de la substance.

4) Traitement de fond biologique

Contrairement au précédent, le traitement de fond biologique, appelé aussi biothérapie, ne permet pas la guérison de la maladie. Il est en fait efficace sur l’inflammation articulaire et sur la progression des lésions radiologiques en amenant potentiellement à une rémission. Ce traitement biologique est souvent associé au chimique puisque étant utilisé en cas d’inefficacité de ce dernier. Le traitement de fond biologique contient des anti-TNF (umor necrosis factor)  tels que du Tocilizumab, de l’Abatacept et du Rituximab. A condition qu’ils soient associés à au moins un des produits du traitement chimique, principalement le méthotrexate, il existe aujourd’hui cinq médicaments commercialisés : l’infliximab, l’adalimumab, l’étanercept, le certolizumab et le golimumab.

Docteur Marc Adasy. Médecin Généraliste à Empuriabrava et Médecin hospitalier à l’Hôpital de Perpignan, Ancien Médecin Hospitalier au CHU Dupuytren Limoges.

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